25-羟基维生素D₃（25-OH-VD₃）生物学功能及临床应用

25羟基维生素D₃（25-OH-VD₃）是人体储存维生素D的主要形式，其半衰期可长达25天，稳定性良好，浓度高，是维生素D₃（VD₃）经羟基化生成的活性产物，可作为临床评估人体维生素D水平的有效标志物。

25-羟基维生素D₃（25-OH-VD₃）生物学功能

25-OH-VD₃是维生素D的重要中间代谢产物。而维生素D不具有生物活性，需经活化才能发挥生物学功能。

图1维生素D的活化路径

如图1 所示血液中的维生素D₂和D₃由相应结合蛋白送至肝脏，在25-羟化酶作用下生成25-OH-VD₃。25-OH-VD₃不能直接作用于组织，需要经血液运输到肾脏，经再次羟基化形成高活性的1，25-二羟基维生素D₃【1，25-(OH)₂-D₃】。1，25-(OH)₂-D₃与相应受体结合后参与调节钙磷代谢，维持骨矿盐的平衡，调节组织细胞的生长分化；除此之外，还具有调节免疫，促进细胞凋亡以及抑制肿瘤细胞增殖等功能。

25-羟基维生素D₃临床应用

25-羟基维生素D₃（25-OH-VD₃）的含量是临床评估维生素D营养状况的有效指标。维生素D能保证人体正常发育、维护骨骼和肌肉系统的正常功能。维生素D缺乏除了与骨骼肌肉系统疾病有直接关系，还与多种疾病存在相关性：

维生素D缺乏症

如表1所示，不同骨骼肌肉系统疾病患者血清25-OH-VD₃含量存在显著差异。

代谢综合征

血清VD水平与高血压、糖尿病以及肥胖等代谢综合征（MS）患病风险成负相关。有研究表明血清25-羟基维生素D 【25-(OH)D】含量小于15 ng/mL的人群与含量大于26 ng/mL的人群相比，前者血糖更高，且高血压患病风险提升2倍。体内血清25-(OH)D含量每降低0.29nmol/L，腰围增加1cm；每降低0.74nmol/L，体重指数增加1kg/m²。

心血管疾病

人体内维生素D浓度低于最适水平时，会引起甲状旁腺素增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，胰岛素抵抗增加，从而引发心血管系统风险。有研究团队对心血管病患者进行八年的跟踪随访发现：体内血清25-(OH)D含量低于8ng/mL的人群比含量高于28ng/mL的人群的心血管病死亡风险高。

恶性肿瘤

维生素D有促进细胞分化、抑制细胞增殖的作用，VD缺乏与恶性肿瘤的发生有关。研究表明血清25-(OH)D含量每升高20ng/mL，结肠癌发病率至少减少40%；如果25-(OH)D含量充足，妇女乳腺癌患病风险会显著降低。

感染性疾病

维生素D可诱导内源免疫细胞表达抗菌肽，从而发挥抗菌、抗病毒的作用；VD缺乏会导致机体防御能力降低，从而引起感染。

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